Pubblicato il: 24 settembre 2019 alle 7:00 am

Resistenza agli antibiotici: potrebbe esserci la soluzione Identificata una porta di accesso nella spessa membrana che protegge i batteri grazie a una ricerca svolta dall’Istituto officina dei materiali del Cnr e dall’Università di Cagliari in collaborazione con Università di Oxford e Cnrs

di Giulio Caccini.

Roma, 24 Settembre 2019 – L’antibiotico resistenza, detta in parole semplici, è un fenomeno per il quale un batterio risulta resistente all’attività di un farmaco antimicrobico. Un problema non da poco, visto che secondo l’Oms uccide 700mila persone l’anno, mentre le case farmaceutiche, faticano a sintetizzare nuovi prodotti. Gli antibiotici già esistenti non funzionano più, perché i batteri hanno imparato a riconoscerli e per sconfiggerli bisognerebbe usare dosi tossiche per l’uomo.

In Italia, i dati della sorveglianza Ar-Iss, relativi al quinquennio 2012-2016, evidenziano che la resistenza agli antibiotici per tutti i patogeni sotto sorveglianza si mantiene elevata, generalmente superiore alla media europea. La situazione è più critica per i batteri Gram-negativi poiché per queste specie vi sono meno antibiotici efficaci disponibili.

Nuovi spiragli sembrano aprirsi, però, grazie al lavoro pubblicato su Nature Communications, frutto di una collaborazione internazionale tra l’Istituto officina dei materiali del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Iom), le università di Cagliari e di Oxford e il Centre national de la recherche scientifique (Cnrs), con il quale è stato spiegato il meccanismo molecolare con cui aggirare l’antibiotico-resistenza di uno dei quattro batteri più pericolosi del mondo, secondo la classifica dell’Organizzazione mondiale della sanità (Oms).

«La difficoltà non è identificare le molecole capaci di uccidere i batteri, quanto quella di renderle capaci di raggiungerli, penetrandone la membrana esterna, un problema che risulta evidente quando si passa dagli esperimenti in laboratorio a quelli in vivo. La membrana di alcuni batteri è particolarmente spessa e affinché l’antibiotico raggiunga il batterio è necessario trovare dei varchi», ha spiegato Matteo Ceccarelli, del Cnr-Iom.

Una possibile via di ingresso è stata svelata nei suoi aspetti molecolari dal nuovo studio. «Si immagini la spessa membrana che protegge il batterio come un muro con una serie di porte e finestre: sono chiuse, ma esiste una chiave per aprirle. In questo caso la porta è un recettore dal nome PfeA e la chiave si chiama Enterobactin», ha proseguito Ceccarelli. Il recettore PfeA è una proteina di membrana che si trova sullo strato più esterno del batterio e che ha il compito di lasciar passare le molecole che trasportano il ferro all’interno. Dunque la chiave di questa serratura per aprire la porta che fa passare il ferro, nel caso di PfeA, si chiama Enterobactin. «Il trucco – ha chiarito il ricercatore – sta nel legare a questa molecola non solo il ferro ma anche il nostro antibiotico, cosicché i recettori PfeA vengano ingannati e lascino passare anche il farmaco attraverso la membrana».

La potenziale via di accesso per far penetrare gli antibiotici è stata studiata in Pseudomonas aeuroginosa uno dei quattro batteri considerati dall’Oms i più pericolosi del mondo, responsabile di molte gravi infezioni fra le quali la polmonite nei pazienti affetti da fibrosi cistica. «Il recettore PfeA identificato in questa ricerca è tipico del batterio Pseudomonas aeuroginosa, ma se ne possono trovare di molto simili in altri batteri: Escherichia coli, per esempio, ne ha uno (FepA) che funziona nella stessa maniera», ha concluso il ricercatore Cnr-Iom. Ogni partner della ricerca ha avuto un ruolo differente: l’università di Oxford si è occupato della produzione e cristallizzazione del recettore, il Cnrs di Strasburgo ha sintetizzato la molecola Eterobactin, Cnr-Iom con l’università di Cagliari si sono occupati di studiare e modellizzare l’interazione tra Enterobactin e il recettore PfeA.

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