Pubblicato il: 17 dicembre 2019 alle 8:00 am

Una proteina potrebbe essere la chiave per vivere più a lungo La scoperta potrebbe aiutare a scoprire i trattamenti per le condizioni legate all'età, come il morbo di Alzheimer

di Teresa Terracciano.

Roma, 17 Dicembre 2019 – Gli scienziati hanno dimostrato che i vermi usati per l’esperimento al Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute vivono più a lungo se producono alti livelli di una proteina, la p62, che riconosce le proteine cellulari tossiche etichettate per la distruzione. La scoperta potrebbe aiutare a scoprire i trattamenti per le condizioni legate all’età, come il morbo di Alzheimer, che sono spesso causati dall’accumulo di proteine piegate* erroneamente, quindi malfunzionanti.

Gli studiosi pensavano che il riciclaggio cellulare funzionasse allo stesso modo per tutti i prodotti di scarto. Negli anni più recenti, sembra chiaro che l’autofagia** può essere altamente selettiva – il che significa che la cellula usa “traghettatori di riciclaggio” distinti – come appunto la proteina p62 – per consegnare diversi tipi di rifiuti ai “centri di riciclaggio” cellulari. Per esempio, p62 è nota per consegnare selettivamente le proteine aggregate e i mitocondri*** consumati ai centri di riciclaggio.

Per comprendere meglio il ruolo della p62 nel riciclaggio cellulare e la longevità, gli scienziati hanno utilizzato dei vermi tondi trasparenti che hanno tendenzialmente vita breve, Caenorhabditis elegans. In precedenza, il team ha scoperto che i livelli di p62 sono aumentati dopo un breve shock termico. Questo si è dimostrato benefico per gli animali e necessario per la longevità.

Questi risultati hanno spinto gli scienziati ad ingegnerizzare geneticamente C. elegans per produrre livelli eccessivi della proteina p62. Invece delle solite tre settimane di vita, questi vermi hanno vissuto un mese – equivalente ad un’estensione della durata della vita dal 20 al 30%. I ricercatori sono stati incuriositi dalla scoperta che aumentando i livelli di p62, i “percorsi di riciclaggio” e i “centri di riciclaggio” sono diventati più abbondanti e sono stati in grado di riciclare più “spazzatura”, indicando che p62 è un eccellente “camion della spazzatura” del processo di riciclaggio.

Molte malattie, tra cui il morbo di Alzheimer e il morbo di Huntington, sono causate dall’accumulo di proteine tossiche e mal piegate. I ricercatori hanno dimostrato che livelli aumentati di p62 sono stati in grado di migliorare la durata della vita in un modello di malattia di Huntington di C. elegans. Gli scienziati sperano che lo studio dell’autofagia selettiva tramite proteine come la p62 possa portare a terapie che cancellano le proteine dannose per una vita più lunga e sana.

Come dimostrato, però, da un recente studio sulle mosche della frutta, si invita alla cautela per la trasposizione diretta agli esseri umani: livelli elevati di p62 negli essere umani, infatti, sono associati a una più alta probabilità di prendere il cancro.

«Dato il noto legame tra la p62 e il cancro, è ancora più importante mappare il processo di autofagia selettiva dall’inizio alla fine» affermano gli studiosi. «Armati di queste informazioni, potremmo essere in grado di migliorare le funzioni benefiche per la p62 nell’autofagia selettiva e trovare terapie che promuovono un invecchiamento sano».

*Il processo di ripiegamento proteico conferisce struttura tridimensionale e forma alla proteina, ciò è direttamente connesso alla funzione stessa della proteina, che se mal piegata ne ostacola il buon funzionamento

**Autofagia cellulare: rimozione selettiva degli elementi danneggiati nella cellula [Treccani]

***Mitocondri: centrali energetiche all’interno della cellula

Fonte per approfondimenti: Caroline Kumsta, Jessica T. Chang, Reina Lee, Ee Phie Tan, Yongzhi Yang, Rute Loureiro, Elizabeth H. Choy, Shaun H. Y. Lim, Isabel Saez, Alexander Springhorn, Thorsten Hoppe, David Vilchez, Malene Hansen. The autophagy receptor p62/SQST-1 promotes proteostasis and longevity in C. elegans by inducing autophagy. Nature Communications, 2019; 10 (1) DOI: 10.1038/s41467-019-13540-4

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